什么是肿瘤分子靶向治疗？
什么是肿瘤分子靶向治疗？
肿瘤分子靶向治疗是针对可能导致细胞癌变的环节，如细胞信号传导通路、原癌基因和抑癌基因、细胞因子及受体、抗肿瘤血管形成、自杀基因等，从分子水平来逆转这种恶性生物学行为，从而抑制肿瘤细胞生长，甚至使其完全消退的一种全新的生物治疗模式。
肿瘤分子靶向治疗分子靶向治疗作为一种“有的放矢”的治疗手段，引起人们广泛关注，近几年，肿瘤分子靶向药物研究和临床应用已使肿瘤治疗水平提升到一个新的高度。即便如此，肿瘤的分子靶向治疗仍有很多问题函待解决。
肿瘤分子靶向治疗分子靶向治疗作为一种“有的放矢”的治疗手段，引起人们广泛关注，现在也是研究热点，以下跟大家交流TKIS、抗体类、基质金属蛋白酶抑制剂等药物！
一、酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）
1 、单靶点TKIS
（1）小分子EGFRTKIS：吉非替尼，主要用于NSCLC，现许多研究用于其他肿瘤；埃罗替尼，FDA批准用于NSCLC三线治疗。
（2）Bcr-AblTKIS：伊马替尼，主要用于CML，GIST。
热点推荐：抗癌药物耐药性与蛋白质相关 十大常见的抗肿瘤药物一览表
2、 多靶点TKIS范得它尼
对甲状腺癌和NSCLC有较好疗效；索拉非尼，对肺，黑色素瘤，NSCLC有潜在疗效；Sunitinib，FDA批准用于GIST，晚期肾癌。
二、抗体类
1、利妥昔单抗（rituximab）
Rituximab能杀伤B细胞，减少浆细胞生成，可以使病人发生低免疫球蛋白血症、及因免疫功能受损并发的肺部感染等毒副反应。南方医科大学南方医院肿瘤科罗荣城
2、伊马替尼（imatinib）
研究发现imatinib在体外能通过抑制T细胞增殖、活化；降低T细胞、DC表面活性标志表达；抑制DC分化、成熟；减少细胞因子分泌，进而抑制T细胞免疫应答。
3、 Dasatinib
研究表明，dasatinib可抑制T细胞增殖、活化及细胞因子分泌，对机体免疫功能具有较明显的抑制作用。
4、舒尼替尼（sunitinib）
Sunitinib通过将细胞周期阻滞在G0/G1期、抑制细胞因子分泌、下调细胞表面活性标志表达及阻断Zap-70蛋白信号肽，从而抑制T细胞增殖。
三、基质金属蛋白酶抑制剂 marimastart正在临床试验
四、法呢基转移酶抑制剂 主要影响RAS蛋白膜固定，tipifarnib，lonafarnib等，正在临床试验五 Cox-2抑制剂 celecoxib
五、 疗效预测问题
研究称，存在EGFR突变的非小细胞肺癌病人对gefitinib治疗更为敏感，且不同突变类型对gefitinib的治疗也存在着不同的反应。除此以外，研究显示：K-ras 突变会引起结直肠癌病人对cetuximab原发耐药。
但在其它肿瘤中，类似的研究仅处于初步阶段，要达到真正意义上的分子标志指导下的个体化治疗，还有大量的工作需要完成。
六、 耐药性
EGFR外显子20 T790M突变合并其它突变是造成gefitinib耐药性的原因之一，T790M突变是gefitinib耐药的标志。
另外，肿瘤细胞可通过其它受体旁路***EGFR下游信号通路，造成EGFR抑制剂耐药发生。PTEN功能缺失引起PI3K-AKT信号通路持续活化，有可能与herceptin和cetuximab耐药有关。
肿瘤分子靶向治疗是针对可能导致细胞癌变的环节，如细胞信号传导通路、原癌基因和抑癌基因、细胞因子及受体、抗肿瘤血管形成、自杀基因等，从分子水平来逆转这种恶性生物学行为，从而抑制肿瘤细胞生长，甚至使其完全消退的一种全新的生物治疗模式。
肿瘤分子靶向治疗分子靶向治疗作为一种“有的放矢”的治疗手段，引起人们广泛关注，近几年，肿瘤分子靶向药物研究和临床应用已使肿瘤治疗水平提升到一个新的高度。即便如此，肿瘤的分子靶向治疗仍有很多问题函待解决。
肿瘤分子靶向治疗分子靶向治疗作为一种“有的放矢”的治疗手段，引起人们广泛关注，现在也是研究热点，以下跟大家交流TKIS、抗体类、基质金属蛋白酶抑制剂等药物！
一、酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）
1 、单靶点TKIS
（1）小分子EGFRTKIS：吉非替尼，主要用于NSCLC，现许多研究用于其他肿瘤；埃罗替尼，FDA批准用于NSCLC三线治疗。
（2）Bcr-AblTKIS：伊马替尼，主要用于CML，GIST。
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2、 多靶点TKIS范得它尼
对甲状腺癌和NSCLC有较好疗效；索拉非尼，对肺，黑色素瘤，NSCLC有潜在疗效；Sunitinib，FDA批准用于GIST，晚期肾癌。
二、抗体类
1、利妥昔单抗（rituximab）
Rituximab能杀伤B细胞，减少浆细胞生成，可以使病人发生低免疫球蛋白血症、及因免疫功能受损并发的肺部感染等毒副反应。南方医科大学南方医院肿瘤科罗荣城
2、伊马替尼（imatinib）
研究发现imatinib在体外能通过抑制T细胞增殖、活化；降低T细胞、DC表面活性标志表达；抑制DC分化、成熟；减少细胞因子分泌，进而抑制T细胞免疫应答。
3、 Dasatinib
研究表明，dasatinib可抑制T细胞增殖、活化及细胞因子分泌，对机体免疫功能具有较明显的抑制作用。
4、舒尼替尼（sunitinib）
Sunitinib通过将细胞周期阻滞在G0/G1期、抑制细胞因子分泌、下调细胞表面活性标志表达及阻断Zap-70蛋白信号肽，从而抑制T细胞增殖。
三、基质金属蛋白酶抑制剂 marimastart正在临床试验
四、法呢基转移酶抑制剂 主要影响RAS蛋白膜固定，tipifarnib，lonafarnib等，正在临床试验五 Cox-2抑制剂 celecoxib
五、 疗效预测问题
研究称，存在EGFR突变的非小细胞肺癌病人对gefitinib治疗更为敏感，且不同突变类型对gefitinib的治疗也存在着不同的反应。除此以外，研究显示：K-ras 突变会引起结直肠癌病人对cetuximab原发耐药。
但在其它肿瘤中，类似的研究仅处于初步阶段，要达到真正意义上的分子标志指导下的个体化治疗，还有大量的工作需要完成。
六、 耐药性
EGFR外显子20 T790M突变合并其它突变是造成gefitinib耐药性的原因之一，T790M突变是gefitinib耐药的标志。
另外，肿瘤细胞可通过其它受体旁路***EGFR下游信号通路，造成EGFR抑制剂耐药发生。PTEN功能缺失引起PI3K-AKT信号通路持续活化，有可能与herceptin和cetuximab耐药有关。