科学家颠覆性发现:导致糖尿病的原因是甲基乙二醛,而不是高血糖!

科学家颠覆性发现:导致糖尿病的原因是甲基乙二醛,而不是高血糖!

胰岛素抵抗和升高的血糖水平被认为是导致2型糖尿病的原因。然而,德国癌症研究中心(DKFZ)和海德堡大学医院的科学家们现在已经提供了可能完全不同的证据。他们在苍蝇中发现代谢物MG(甲基乙二醛)水平升高会引起典型的糖尿病代谢紊乱,并导致胰岛素抵抗,肥胖和血糖升高。

2型糖尿病是一种典型的中年或老年糖尿病,会导致严重的健康并发症,包括心脏病和中风的风险升高,腿部的大量血液流动问题,以及眼睛、神经和肾脏的严重损害。这些危险的晚期效应被认为是由高血糖引起的,当身体细胞不再对胰岛素产生反应时,这种激素会降低血糖。

血糖水平与糖尿病症状的水平相关。当高血糖水平降低时,使用药物,梗死和中风的发生率和血液流动的问题也会减少。

海德堡大学医院内分泌和代谢系医学主任Peter Nawroth说:“但是这只在某一点上才有效。” “近年来的大型临床试验表明:即使糖尿病阈值以下的药物可以降低血糖,许多患者仍然患有典型的神经和肾脏糖尿病损伤,这表明2型糖尿病实际上可能有分子病因独立于胰岛素和葡萄糖“。

Peter Hewroth和Aurelio Teleman在德国癌症研究中心(DKFZ)的癌症和代谢部门领导Heideberg,他知道在2型糖尿病患者中,已经观察到一种称为甲基乙二醛(MG)的高水平葡萄糖代谢物。到目前为止,医务人员认为这是血糖水平升高的结果。由于MG可能会对蛋白质造成损害,因此教材知识认为它一定是造成典型糖尿病损伤的罪魁祸首之一。然而,鉴于他们最近的结果,新陈代谢专家现在已经怀疑这一系列事件。

当大鼠给予MG食物时,它们会产生许多典型的糖尿病症状,包括胰岛素抵抗。海德堡的研究人员计划研究长期提高MG浓度对机体的影响。他们选择果蝇作为此目的的模型。 “苍蝇和人类的关系并不十分密切,但是,由于能量代谢在进化的早期就发展起来,结果仍然有意义,通常可以转化为哺乳动物和人类,”Telema说。

研究人员利用基因工程关闭了在苍蝇中分解MG的酶。随后葡萄糖代谢物MG在其体内积聚。苍蝇很快就产生了胰岛素抵抗。后来,他们变得肥胖,在更高的年龄,他们的葡萄糖水平也被打乱了。

“这似乎足以提高MG水平来触发胰岛素抵抗和典型的糖尿病代谢紊乱,”Teleman继续说。 “这是明确的证据,证明MG不是结果,而是2型糖尿病的病因。”

反过来,这一观察提出了可能导致MG水平升高的问题。例如,肥胖的非糖尿病患者也显示MG水平升高。 “为什么这样,我们不知道,这是我们未来研究的一个重要方面,”Hewroth说。 Teleman补充说:“MG的生产和分解受到许多我们尚未了解并需要更好理解的新陈代谢过程的影响,并且我们还迫切计划在哺乳动物中研究长期提高MG水平的临床症状的小鼠“。(白木清水208205)

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