CPTN讯,据中新社报道中科院合肥物质科学研究院技术生物所副研究员王婷13日表示，其所在的科研团队历经3年，在碳离子辐射诱导增殖性细胞死亡研究上取得进展，为重离子治癌机制研究提供了活体实验证据。

据王婷介绍，这一研究成果的优势在于首次利用活体动物模型来研究重离子对于癌细胞放疗后的增殖性细胞死亡过程的影响及机制。

科研进展

王婷：技术生物所碳离子辐射诱导增殖性细胞死亡研究取得进展

来源：中科院合肥物质科学研究院

图1 利用楔形降能装置把线虫分布在重离子辐射的整个射程上

A）重离子整个射程辐射实验示意图；B）线虫阴门细胞增殖死亡表型；C）降能装置和样品室实物图；使用CR-39探测器确定物理Bragg峰的位置

增殖性细胞死亡（细胞克隆死亡）是辐射放疗诱导肿瘤干细胞死亡的一种重要方式。当前重离子辐射已经成为一种先进有效的癌症治疗方法，与传统的γ和X射线不同，重离子入射径迹上的能量沉积和径迹结构都是不均一的，这导致重离子辐射有独特的生物学效应—射程分布。重离子诱导增殖性细胞死亡-射程分布实验都是在细胞实验体系上进行的，并没有活体水平的实验证据。

图2.碳离子辐射诱导线虫阴门增殖性死亡在整个射程上的分布

近期，技术生物所卞坡课题组和兰州近代物理研究所周利斌研究员合作，利用模式动物线虫个体小和阴门细胞具有辐射诱导增殖性死亡的特性，设计出连续降能实验装置，成功在活体水平演示了碳离子辐射诱导增殖性细胞死亡的射程分布。结果表明：碳离子辐射诱导线虫增殖性细胞死亡的射程分布与物理布拉格分布并不一致，且生物峰位置随辐射剂量增加前移，这个前移主要来自线虫阴门前体细胞所特有的“命运替换”属性。课题组进一步研究了DNA损伤反应在重离子诱导细胞增殖性死亡中的角色，发现DNA损伤检验点并没有参与细胞增殖性死亡诱导，下游同源重组修复机制起关键性作用。这些独特的辐射反应特性，为进一步深入理解重离子与细胞作用提供了新的研究思路。该工作已经被辐射领域主流杂志DNA Repair （2018, 63: 39-46）接收发表。

该工作受到国家自然科学基金，中科院青促会项目的支持。

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