癌症的治疗经过了三次革命。

第一次革命发生在人类知道癌细胞会“失控生长”后，于是发明了三大医疗手段——手术+化疗+放疗。

手术，就是切掉已经感染癌细胞的坏组织。

化疗，就是全身治疗：用化学药物追杀全身的癌细胞，抑制癌细胞的扩散。

放疗，就是局部治疗：用高能量射线集中攻击病灶区，杀死癌细胞，缩小肿瘤。

在治疗癌症时，这三大手段一般合并使用。

相互配合，才能发挥最大威力。

但现在有一种说法：“放疗化疗会让人死得更快，大部分欧美医生得了癌症后，都会拒绝放疗化疗。”

真的是这样吗？

李治中去找了哈佛大学的一个调查：

“这是哈佛大学前些年做的一个调查，我相信现在做具体数字会有变化。

哈佛大学的调查

但无论如何，结论是清楚的：是否接受化疗，主要看癌症类型。包括发病部位，是几期，患者是什么身体状况，等等。

值得一提的是，没有任何一位医生会选择‘无论什么时候都拒绝化疗’。”

这说明了什么？说明放疗化疗对治疗某些阶段的癌症还是很有效的。

从现在5年存活率（美国）来看：

睾丸癌是98%，

霍奇金淋巴癌85%，

儿童急淋白血病85%。

对于这些病人来说，化疗是最主要的治疗手段，很多时候，仅仅靠化疗，病人就可以存活超过20年，其实已经可以算是治愈了。

网上一些谣言为了博取眼球，把化疗说得一无是处，完全是睁眼说瞎话，

耽误了很多可以被化疗拯救的生命。

但放疗化疗很多时候也无能为力。

为什么呢？

因为放疗化疗采取的是无差别攻击，就是在杀伤杀死癌细胞的同时，也会杀伤杀死正常细胞。

人在化疗时为什么会掉头发，就是因为毛囊细胞被杀死了。

李治中教授是这样讲的：

“化疗药物的死穴是，不能区分恶性细胞和正常细胞，因此它在杀死癌细胞的同时，也会杀死大量正常分类细胞，对免疫系统、造血系统、消化系统等造成不可逆伤害，乃至死亡。”

一般情况下，癌细胞修复能力没有正常细胞强，所以进行分期疗程式的治疗，可以给予正常细胞足够的恢复时间，同时永久性的杀死癌细胞。

但“治疗”时常会发生意外，比如癌细胞产生了耐药性。

“癌细胞受放化疗干预后，可能会变得对放化疗不敏感，也就是放化疗不能有效杀死它们了，这时候如果继续维持治疗或加大治疗剂量，会对人体造成不可逆的损害，甚至死亡。”

这就是放疗化疗的局限。

靶向疗法，第二次治癌革命

既然放疗化疗“智商”低，会不加选择地杀死癌细胞和正常细胞，

那能不能寻找一种更好的治疗方式，只杀癌细胞而不杀正常细胞？

上世纪六七十年代，当人类发现癌症是“基因突变”导致之后，科学家就开始了探索，欲开发特异的药物来抑制致癌基因。

“这类药物可以选择性杀死癌细胞，而不影响正常细胞。”

这就是我们现在说的——靶向疗法。

很多人都知道一种治疗慢粒白血病的有效药——格列卫。

如果坚持吃这种药，慢粒白血病患者可以存活很多年。

“格列卫”神药是怎么诞生的？上世纪五六十年代，医学界普遍认为——癌症是病毒引起的。

但学者诺威和亨格福德有点离经叛道，觉得“不一定是病毒引发了癌症”，于是他俩开始关注慢粒白血病人，希望可以找到“不一样的证据”。

经过几年观察，他俩终于找到了引发慢粒白血病的罪魁——22号染色体变短了。

22号染色体为什么会变短呢？

他俩花了十年也没找到原因。

直到1972年，美国遗传学家珍妮特才找到了根源：

因为22号染色体与9号染色体发生了交换，融合形成了一个新基因。

这个新基因导致酪氨酸蛋白激酶过度活化，从而引起了细胞的失控性增殖。

正常人每立方毫米血液含4000至10000个白细胞，但该病患者是正常量的10—25倍。

如果能找到一种药物，来抑制酪氨酸蛋白激酶过度活化，那慢粒白血病人就有救了。

这一找就是14年，1986年，学者莱登终于找到了可以抑制酪氨酸蛋白激酶过度活化的化合物——伊马替尼。

有效化合物虽然找到了，但把它变成有用药物又是一个漫长过程。

诺华公司耗费了十几年，才终于制造出了神药格列卫。

格列卫的出现，一下将慢粒白血病患者的生存率，从30%提高到了90%。

靶向药物虽然治疗效果好，但它有一个很大的局限性，就是只针对某一类型的癌症。

李治中教授是这样说的：

“癌症是由基因突变造成的，而每个癌症的突变基因数目有很多个，比如肺癌，肺癌病人平均突变数目接近5千个。

这么多的变量随机组合，导致每个病人都有点不同。

中国有60多万肺癌病人，其实就有60万种不同的肺癌。当然，不是说需要60万种不同的药。因为这5千个突变里面，只有几个突变是关键的，抓住了这几个关键基因，我们就有可能开发比较有效的靶向药。但无论开发的靶向药多好，都不可能治好所有肺癌病人，它基本只对某种肺癌有效。

比如，诺华的新药Ceritinib，为什么只对1%的肺癌病人有效？因为它针对的是突变的ALK基因，而只有1%左右的肺癌病人才有ALK基因突变。”

免疫疗法，第三次治癌革命

免疫疗法与靶向疗法的区别是什么？

靶向疗法的靶点是癌症细胞，通过特定药物来杀死特定的癌细胞。

而免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，通过激活人体自身的免疫细胞，让免疫细胞去杀死癌症细胞。

李治中教授是这么说的：

“绝大多数癌症细胞在刚出现的时候，就会被免疫系统识别并清除，扼杀在襁褓中，这就是身体对癌症的免疫监控。要是没有这个免疫监控，人类得癌症的岁数可能会提前很多年。

但是终于有一天，一些癌症细胞进化了，它能很好地伪装自己，告诉免疫系统：自己人，别开枪！于是它们逃脱了免疫监控，慢慢在人体内形成了癌症。”

怎么才能让免疫细胞重新识别癌细胞呢？

于是CAR-T免疫疗法诞生了。

CAR-T治疗，简单来说是四步：

1、从癌症病人身上分离免疫T细胞。

2、利用基因技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞，同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体，T细胞就变成了CAR-T细胞。CAR-T细胞不再是普通的T细胞，它带着GPS导航，能够准确找到癌细胞，并凶悍地杀死它。

3、体外培养，大量扩增CAR-T细胞。

4、把扩增的CAR-T细胞输回病人体内，杀死癌细胞。

相对于放疗化疗和靶向疗法，免疫疗法有很多优点：

●它不直接损伤，反而增强免疫系统。

●可以治疗多种癌症，对很多病人都有效。

●可以抑制癌细胞进化，复发率低。

但CAR-T免疫疗法是不是就无敌了？

当然不是。

为什么呢？

作为主要参与杀伤作用的T细胞，人体免疫系统在赋予其杀伤功能的同时，也准备了一套以PD-1/PD-L1免疫检查点为核心的“刹车”系统，以防止T细胞的杀伤功能太强大，而误伤无辜的正常细胞。

李治中教授是这样说的：

“PD-1/PD-L1这俩蛋白，平时的功能是为了防止免疫细胞误伤正常细胞。正常细胞表面表达PD-L1，免疫细胞表面表达PD-1，它俩是一对鸳鸯，一旦结合，免疫细胞就知道，对方是好细胞。但这个机制被聪明的癌细胞学会了，它们采用这个办法来抑制免疫细胞，通过表达大量PD-L1蛋白，来结合免疫细胞表面的PD-1。这相当于给免疫细胞发送了一个信号：我是好细胞，别杀我。”

就这样，癌细胞躲过了追杀。

那怎么才能让免疫细胞继续追杀狡猾的癌细胞呢？

美国科学家艾利森、日本科学家本庶佑等人登场了，它们找到了CTLA-4、PD-1、PD-L1等抑制剂。

这些抑制剂能起什么作用呢？

“PD-1抑制剂这类免疫药物，之所以有效，是因为它们结合PD-1的能力，

比PD-L1和PD-L2还要强。能‘第三者插足’，把PD-1抢回来进行社会主义核心价值观教育，让免疫细胞重整雄风，对癌细胞展开攻击。”

这种PD-1类免疫疗法药物，最大优势就是属于广谱抗癌药，对多种癌症都能起到良好效果。

比如O药（Opdivo），对治疗黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌、霍奇金淋巴瘤、头颈癌、膀胱癌、MSI-H型结直肠癌和肝癌都有较好效果。这也是艾利森、本庶佑能获得诺奖的原因所在。

但免疫疗法也不是万能的。

它也拥有很多局限性。

比如，它副作用也很明显，可能会引发免疫性肺炎、免疫性肠炎、免疫性肝炎、免疫性心肌炎等病症，严重时会导致患者死亡。

比如，抑制剂有局限性。

“多数癌细胞并不是主要靠PD1-PDL1/L2信号系统，来抑制免疫系统的。如果是别的机制，那PD-1免疫治疗就会失效。”

随着科学技术的不断进步，以及人类正确认知的不断提高，重大恶性疾病的治疗手段必将会越来越多，请各位读者转发传播正确知识，请顺手点赞。