美国马里兰大学医学院(UMSOM)的人类病毒学研究所(IHV)今天宣布，一种名为DnaK的细菌支原体蛋白干扰了被支原体感染的细胞对DNA损伤(已知的癌症起源)做出反应和修复的能力。

很少或根本没有发现与肿瘤相关的支原体DnaK DNA序列，肿瘤已经完全发育，这提示了一种打了就跑或隐藏的转化机制，说明损伤是早期发生的，但一旦癌细胞形成，可能就不需要这种蛋白了。

这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)杂志上，研究表明，细菌感染可能比之前认为的更容易导致癌症。公告是由罗伯特·盖洛博士荷马和玛莎Gudelsky特聘教授在医学和联合创始人兼董事人类病毒学研究所,马里兰大学医学院和大卫。Zella,博士,助理教授生物化学和分子生物学、人类病毒学研究所,马里兰大学医学院的。Drs。加洛和泽拉与Herve Tettelin博士合作，Herve Tettelin博士是马里兰大学医学院基因组科学研究所微生物学和免疫学副教授。

“目前，大约20%的癌症被认为是由感染引起的，大多数已知是由病毒引起的，”加洛博士说。支原体是一种与癌症有关的细菌家族，尤其是在HIV感染者中。我们的工作为细菌感染如何引发一系列导致癌症的事件提供了解释。尤其重要的是，感染不需要持续存在，蛋白质也不需要持续存在于所有癌细胞中。这项研究还为一些细菌感染如何干扰特定的癌症药物提供了一种机制。

研究人员利用免疫缺陷小鼠作为模型，分析支原体感染对淋巴瘤发展的影响。他们比较了未受感染的免疫缺陷小鼠与受支原体感染的免疫缺陷小鼠发展为淋巴瘤的速度。这些小鼠感染了一种来自艾滋病患者的支原体菌株。研究人员发现，与未受感染的免疫缺陷小鼠相比，支原体感染导致小鼠在生命早期患上淋巴瘤，而且部分癌细胞(但不是全部)含有细菌DNA。在癌细胞中只发现了少量的细菌DNA，这表明感染并不一定会持续引发癌症。

“我们专注于一种叫做DnaK的蛋白质，它是蛋白质家族的一部分，作为其他蛋白质的‘伴侣’，保护它们免受伤害或帮助它们折叠，”泽拉博士说。然而，在这种情况下，DnaK会降低参与DNA修复和抗癌活动的重要细胞蛋白的活性，如p53。因此，感染支原体的细胞将无法修复受损的DNA，从而可能增加癌症发展的风险。

科学家们注意到细菌可以释放dna ak, dna ak进入附近未受感染的细胞。研究还表明，通过降低p53, DnaK也可以降低抗癌药物的疗效。因此，支原体感染不仅可以在受感染细胞中触发导致DNA损伤积累和肿瘤发生的事件，而且还可以在邻近未受感染细胞中触发致癌事件，这些未受感染细胞吸收邻近受感染细胞释放的DnaK。

Tettelin博士说:“我们分析了来自许多细菌的dna ak的氨基酸序列，发现与癌症相关的细菌的dna ak蛋白质与与癌症无关的细菌的dna ak序列不同。”“这增加了其他细菌具有同样促癌能力的可能性。”

根据加洛博士的说法，“这种肇事逃逸或隐藏的机制，是由许多癌症相关细菌中常见的一种蛋白质介导的，它改变了我们对感染和至少某些癌症的看法。”此外，这为理解感染如何影响某些癌症治疗的有效性提供了基础。

“这是一门引人入胜的科学，有着重要的意义，”UMSOM院长E. Albert Reece博士说。他是马里兰大学医学事务执行副校长，也是约翰·Z.和阿基科·k·鲍尔斯(John Z. and Akiko K. Bowers)的杰出教授。“我们很高兴在马里兰大学医学院看到两个学科之间的交叉合作。我们人类病毒学研究所的基础科学实验室研究得到了该校基因组科学研究所测序专家的帮助，使这项研究充分实现。