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最近，来自邓迪大学和巴斯大学的研究人员通过研究发现，一种名为“分子体积控制”（ molecular volume control）的技术未来或有望对酶类活性操控，进而控制癌症的发生和治疗方法，相关研究刊登于国际杂志PNAS上。文章中，研究者揭开了酶类—双特异性磷酸酶5（DUSP5）的新功能，这或许能够帮助研究者更好地理解肿瘤发生的分子机制。

DUSP5酶类被认为能够关闭另外一种ERK酶的活动，而ERK酶能够控制多种癌症中肿瘤细胞的生长，包括结肠癌、肺癌和黑色素瘤等，这就表明，DUSP5或许是一种肿瘤抑制蛋白，但目前很多研究者都发现在多种人类癌症中能够发现DUSP5酶类活性的增加。

利用基于细胞的模型，研究者研究发现，DUSP5的缺失能够通过驱动ERK酶至较高水平来完全阻断癌细胞形成，而当ERK酶达到较高水平时就会参与到细胞中的一种天然保护机制中，这就类似于听收音机一样，当音量过高或过低时往往就会影响听众的收听效果，类似地，增加或降低细胞中DUSP5的水平或许就会使得ERK酶的水平要么过高要么过低，进而就会诱发癌症的发生。

研究者Stephen Keyse教授表示，当阐明DUSP5和ERK之间的关联时，我们就可以在逻辑上认为其在抑制肿瘤方面扮演重要的角色，但研究者的确在很多人类肿瘤中发现DUSP5的水平较高，但这并没有什么直观的意义。这项研究强调，研究人员需要通过更为深入的研究来理解肿瘤细胞中正常基因和突变基因之间的互作方式，从而更好地预测癌症的发生，下一步研究者将会深入剖析人类癌细胞产生的原因，来确定是否DUSP5对人类癌细胞有一定效应。

本文研究结果对于研究人员理解不同类型的突变如何相互协作来影响癌细胞的行为非常重要，当然该研究也提出了令人非常兴奋的研究前景，即对细胞中DUSP5的水平进行监测来帮助科学家们预测哪种类型的药物能够作为最有效的癌症疗法。（生物谷Bioon.com）

 

doi:10.1073/pnas.1614684114
PMC:
PMID:

Dual-specificity phosphatase 5 controls the localized inhibition, propagation, and transforming potential of ERK signaling

Andrew M. Kidgera,1, Linda K. Rushwortha,1, Julia Stellziga, Jane Davidsona, Christopher J. Bryantb, Cassidy Bayleyb, Edward Caddyeb, Tim Rogersc, Stephen M. Keysea,2, and Christopher J. Cauntb,2