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2017年2月9日 讯 /生物谷BIOON/ --日前，来自牛津大学等机构的研究人员通过研究鉴别出了黑色素瘤细胞扩散的新方法，相关研究刊登于Ebiomedicine上，该研究或能帮助科学家们开发新型疗法来关闭黑色素瘤细胞中的侵袭性基因，从而实现对黑色素瘤的抑制。

文章中，研究者Smith表示，癌症的主要特点表现为细胞不受控制地生长，但如果这种失控生长仅仅是癌细胞所表现出的问题的话，那么在很多病例中利用外科手术的方法就能够轻松对癌症患者进行治疗。然而让癌症变得如此危险的原因就是癌细胞会入侵机体其它组织，即迁移到机体中的其它正常区域中，整个过程称之为癌细胞的转移，当然转移性的黑色素瘤也是一种非常恶性且难以进行治疗的癌症。

通过对黑色素瘤样本进行检测分析，研究人员就发现某些细胞最初仅会表现出一定的增殖特性，而有些却具有侵袭性且会发生迁移，如今研究人员知道某些细胞可以在上述两种行为之间不断切换，换句话说，就是细胞能够在相同的位点中建立新的肿瘤，而且这些细胞还具有一定的侵袭性，容易扩散到机体其它部位。目前研究人员并不清楚为何会发生这种情况，而本文研究中研究者就希望通过研究阐明这些黑色素瘤细胞转化不同行为的分子机制。

本文研究中研究人员鉴别出了一种新型的可用作靶向药物开发的靶点，通过抑制细胞切换到侵袭性行为的过程或许就能够有效抑制黑色素瘤以及其它转移性癌症的扩散。研究者Smith解释了两种类型的行为，同时他还指出，这些行为的主要特点表现为两种不同的调节性因子MITF（增殖细胞）和BRN2（侵袭性细胞）会进行表达。BRN2能够降低MITF的表达从而减缓细胞增殖，但同时会使得细胞处于一种侵袭性的模式。

同时研究人员还鉴别出了一种能让BRN2发生上述作用的新型途径，首先该途径会增加另外一种名为NFIB的调节性因子进行表达，从而就能够控制细胞的侵袭性程序；而NFIB的一个重要靶点就是名为EZH2的酶类，该酶能够对细胞活性产生全面性的改变，同时其还会促进侵袭性基因的表达并且关闭MITF进而抑制细胞发生增殖，这样就会增强肿瘤细胞的侵袭性能力。

研究人员认为，一旦细胞离开肿瘤位点其就不再能够接受信号来诱发开关开启，因此机体系统就会重置MITF驱动的细胞增殖状态，从而就能够促进新发肿瘤在新的位点中形成并且增殖。最后研究者表示，我们发现NFIB-EZH2途径或许能够支撑其它类型癌症以及肺癌的转移，好消息就是目前在临床试验中有特殊药物能够化学性地抑制EZH2，从而就能够有效阻断癌症的侵袭。

原始出处：

Mitchell E. Fane, Yash Chhabra, David E.J. Hollingsworth, et al. NFIB Mediates BRN2 Driven Melanoma Cell Migration and Invasion Through Regulation of EZH2 and MITF. EBioMedicine (2017)