来自都柏林圣三一学院的科学家们日前发现了某些肿瘤劫持免疫系统并帮助自己的方式，这些肿瘤可以让免疫系统帮助自己而非杀伤自己，相关研究结果发表在Molecular Cell上，由圣三一学院的研究人员Conor Henry博士完成。

尽管我们大多数人都知道免疫系统可以帮助我们免受感染，但是我们对免疫系统中的免疫细胞也在组织修复中发挥重要作用并不知晓。免疫反应的组织修复作用可以刺激损伤组织新细胞的生长，并为受损组织带来营养和氧气。

然而肿瘤却频繁利用免疫系统的组织修复功能帮助癌细胞生长。事实上，肿瘤已经被描述成一种不可修复的伤口，因为肿瘤可以伪装成损伤组织以此接受免疫系统的帮助。但是研究人员却不清楚肿瘤如何伪装成受损组织并使免疫系统帮助肿瘤。

日前，来自圣三一学院斯莫菲特遗传研究所的Conor Henry博士在医学遗传学教授Seamus Martin的领导下发现一种在许多肿瘤中高表达的叫做TRAIL的分子可以发挥上述效应，使肿瘤发送炎性伤口修复信号。

颇具讽刺意味的是，TRAIL作为死亡配体，通常传递细胞死亡的信号，但是圣三一学院的研究人员却发现它也可以从肿瘤细胞中发出伤口修复的信号。

对于这项研究，Martin教授这样评价：“肿瘤如何启动伤口修复反应是非常神秘的，因此发现一些肿瘤通过TRAIL完成这个过程我们感到很兴奋。这表明对于那些利用TRAIL欺骗免疫系统帮助自己的肿瘤，我们可以关闭这个信号通路进行干预。”（生物谷Bioon.com）

原文出处：

Conor M. Henry, Seamus J. Martin. Caspase-8 Acts in a Non-enzymatic Role as a Scaffold for Assembly of a Pro-inflammatory “FADDosome” Complex upon TRAIL. Molecular Cell, Volume 65, Issue 4, 16 February 2017, Pages 715-729.e5