为了保持健康，人类免疫系统必须区分朋友，或敌人，或引起疾病的侵入性病原体。这个挑战在人类肠道中尤其明显。现在，一项新的研究揭示了一种机制，通过它维持促进和抑制免疫反应之间的微妙平衡。

这项研究 - 德国和意大利研究人员的合作 - 发表在自然通讯杂志上。

在他们的研究论文中，资深作者 Thomas Brocker，德国慕尼黑 Ludwig Maximilian 大学（LMU）免疫学研究所教授和主任，以及同事描述了他们如何发现其在朋友和敌人之间的差异。

肠道内的微生物或肠道微生物群影响新陈代谢，营养和免疫功能。

科学家们发现肠道微生物群的破坏与肥胖，炎症性肠病和其他胃肠道疾病有关。

也有人提出，肥胖对肠道微生物组的影响可能解释其与 2 型糖尿病的联系。

树突状细胞促进和抑制免疫应答

新研究涉及称为树突细胞（DC）的一类细胞，其已经进化出两种不同的 - 并且在人体中可能表现为相反的角色，因为它们可以促进和抑制免疫应答。

它们通过触发诱导的调节性 T 细胞（iTreg）抑制免疫性，所述调节性 T 细胞是控制免疫耐受性的一种细胞。

作为肠道中的免疫抑制剂，DC 有助于免疫系统将肠道微生物群视为朋友而不是敌人。他们通过内化来自微生物群的蛋白质并迁移到与肠相关的淋巴结来实现。

当它们行进到淋巴结时，DC 将内化的友好细菌蛋白质分解成更小的片，类似于它们在其细胞表面上穿戴的“同一性徽章”。

这些身份徽章与 iTreg 识别的特异性结合蛋白一起显示，其效果是 iTreg 不会促进针对携带身份证的蛋白质的免疫应答。

Brocker 教授说：“我们相信这些 iTreg 对天然肠道细菌产生的蛋白质是特异性的”。

该团队解释说，DCs（特别是细胞表面显示称为 CD103 + 的蛋白）向淋巴细胞的迁移是保持免疫系统更新肠道微生物群组成的重要部分。

树突细胞具有“报警按钮”

他们的研究得到了 DCs 在细胞表面上显示的另一种分子，被称为 CD40，其行为类似于报警按钮。

当被激活时，CD40 结合称为效应 T 细胞的另一类型 T 细胞的表面上的配偶体分子，其将来自免疫应答抑制剂的 DC 转化为启动子。

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