约翰霍普金斯大学癌症研究小组的科学家们找到证据证明，当用来修复 DNA 的一组细胞遭到损害，无法完成它们的正常工作时，癌症就发生了。如果进一步的试验成功，那么这些发现就会引导科学家研发靶向分子的全新抗癌药物。科学家们一直知道长久的慢性炎症可以带来 DNA 的损伤，他们也知道癌细胞传播扩散的能力是由于所谓的“表观遗传学”因素影响的。

此次研究的详细报告发表于《癌症细胞》杂志上。在研究中，科学家通过研究与 DNA 修复有关的名为 CHD4 蛋白质，描述了这两种想象之间的关系。

来自多个癌症研究中心的科学家们设计了一系列的试验来证明 CHD4 与 DNA 修复之间的关系。首先，科学家将人类结肠癌细胞暴露于通过类似炎症过程来损伤 DNA 的过氧化氢中，即代带负电, 高活性分子叫做活性氧 (ROS)。试验发现，当癌细胞暴露于过氧化氢几分钟之后，CHD4 开始现身，接着一组其他的蛋白质“修复组”也相继出现，其中部分由 DNA 甲基转移酶组成，蛋白质甲基基因“沉默”或关闭。

接着，研究人员又用激光引起了结肠癌细胞的 DNA 损伤，几分钟后，CHD4 蛋白质和其他“维修组”再次现身。

研究人员表示：“通过实验证明，CHD4 以及由此产生的甲基化与结肠癌以及其他类型的癌症的形成原因有着不可分割的影响。因此，只要做到减少 CHD4 蛋白质，就可以有效提高癌症的治疗方法。”