赫赛汀怎么来的,靶向药的起源
靶向药的起源
20世纪80年代以前,治疗癌症的手段主要围绕癌细胞的两大基本弱点:癌的局部生长和细胞快速分裂。癌症生物学的发展逐渐发掘了更细致入微的理论新弱点,其中之一的观点认为,癌细胞的增长是因为它们的DNA所累积的突变,这些突变激活了内部的原癌基因并灭活了肿瘤抑制基因,从而失控了在正常细胞分裂时的油门和刹车。瞄准并打击这些超常活跃的基因,同时释放其受控制的正常细胞前体,可能是一种更有选择地攻击癌细胞的新方式。
乳腺癌的来源
乳腺癌清楚地分为Her-2扩增标本和Her-2无扩增的标本,即Her-2阳性和Her-2阴性。
1998年5月,美国临床肿瘤学学会(ASCO)的第34次会议上,基因泰克公司公布648试验的数据。斯拉蒙被提名为压轴的发言者来介绍临床的进展。在关键的648研究中,赫赛汀令一半妇女的肿瘤缩小了,而在对照组,只有1/3的妇女肿瘤缩小。
乳腺癌的病程进展被延迟了四到七个半月。在那些对标准的阿霉素和环磷酰胺方案发生严重抗药性的肿瘤患者身上,医疗成效最为显著:赫赛汀和紫杉醇联合反应率增加了近50%,这在最近的临床经验中是闻所未闻的。成活率也随之水涨船高。接受赫赛汀治疗的女性比对照组平均多活了四到五个月。虽然只延长了四个月的生命,但参加试验的都是中晚期、转移性癌症患者。
1998年9月,美国FDA批准了赫赛汀上市。
为了纪念斯拉蒙做出的贡献,2008年,一部名为《Living Proof》的电影在美国上映。影片讲述了在1988年至1996年的8年时间中,斯拉蒙开发赫赛汀的故事。