通过一系列的药物筛选和实验室研究，研究团队发现，相较MEK抑制剂单药治疗，MEK抑制剂曲美替尼（Trametinib）联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗，能杀死更多的肺癌细胞。TNFα是20世纪七十年代发现的一种肿瘤坏死因子。不过，将TNFα用于癌症治疗的热情，很快就被其所诱导的炎症反应给浇灭了。而且事实证明，大多癌细胞能抵抗住TNFα的攻击。
　　
　　曲美替尼是目前唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究人员发现，MEK抑制剂可增加细胞表面与TNFα结合的受体数量，从而引起更有效的进攻和持续的细胞死亡信号。IFNγ是已知的一种抗肿瘤免疫的关键细胞因子，可进一步增强曲美替尼和TNFα的抗癌活性。重要的是，曲美替尼也大大增加了TNFα和IFNγ目标基因的表达，从而增强抗癌免疫效果。
　　
　　莫菲特大学免疫学和肺癌卓越中心的资深研究员Amer A. Beg博士指出，单独使用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌患者中的有效率并不理想，因此研究团队通过进一步研究，试图将曲美替尼与增加TNFα和IFNγ表达的现有疗法相结合，看能否产生更好的应答。