加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报告说，癌细胞似乎与其他癌细胞通信，激活内部机制，增强对常见化学疗法的抵抗力，促进肿瘤的存活。

研究结果发表在 6 月 6 日的“科学信号”杂志上。

六年前，加州大学圣地亚哥分校医学院医学系教授毛里齐奥·扎内蒂（Maurizio Zanetti）发表了一篇文章，表明癌细胞开发了一种内部机制，被称为展开蛋白反应（UPR），与免疫细胞，特别是源自骨髓的细胞进行通信，赋予它们具有致癌特征。

响应于积累在内质网（ER）（在细胞中进行几种代谢功能的细胞器和蛋白质被构建，折叠和分送的位点）中的展开或错误折叠的蛋白质，UPR 被激活。UPR 常常决定细胞死亡或生存。

在他们的新文章中，Zanetti 及其同事说，癌细胞似乎不仅仅是影响骨髓细胞，而是使用传递性 ER 应激（TERS）激活受体癌细胞中的 Wnt 信号。 Wnt 是许多类型癌症中与癌变相关的细胞信号通路。

Zanetti 实验室的成员，研究的第一作者杰弗里·罗德沃尔德（Jeffrey J. Rodvold）说：“我们注意到，经历 TERS 的细胞比营养不足或用常用的化学疗法如硼替佐米或紫杉醇治疗的存活率更好。 “在每种情况下，接受压力信号会导致细胞更好地生存。了解肿瘤微环境中如何获得细胞适应度是了解癌细胞之间的协同作用的一个关键因素。

当将经历 TERS 的癌细胞植入小鼠时，它们产生更快生长的肿瘤。

Zanetti 说：“我们的数据表明，传送的 ER 应激是细胞间通讯的机制。 “我们知道肿瘤细胞生活在困难的环境中，暴露于营养缺乏和缺氧，这原则上应该限制肿瘤生长。通过应激传播，肿瘤细胞帮助邻近的肿瘤细胞应对这些不利条件，最终生存并获得生长优势。”

重要的是，他说这项研究可能解释了其他研究组以前的发现，表明统一遗传谱系内的单个肿瘤细胞可以在体内获得功能上不同的行为。换句话说，一些细胞获得更大的适应度和延长的存活率 - 另一种产生肿瘤内异质性的方式，其目前是癌症治疗的主要障碍之一。这意味着在个体的整个癌症基因组中突变不是肿瘤内异质性的唯一来源。

Zanetti 说，研究人员和医生需要考虑肿瘤微环境中这些不断变化的细胞动力学，从而更好地了解癌症和更有效的治疗方法。