卡博替尼是一种TKI，对涉及肿瘤生长、血管生成、异常骨重塑、转移扩散和癌症耐药性的多种酪氨酸激酶具有显着活性。使用体外测试，卡博替尼对各种大约270种人类激酶的抑制活性进行了测试。
 

　　卡博替尼的重要靶点是VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、AXL和MET(肝细胞生长因子受体)以及RET、干细胞因子受体KIT、FLT3、ROS1、MER、TYRO3、TRKB和TIE-2。
 

　　卡博替尼结合这些靶标的动力学参数显示在表3.特别是AXL和MET的抑制可能是区分卡博替尼与其他多受体TKI(如舒尼替尼和帕唑帕尼)的一个至关重要的特征。
 

　　在多种恶性肿瘤中观察到MET和AXL的过度表达，并且与晚期RCC患者的不良预后相关。此外，在临床前模型中，舒尼替尼治疗导致MET和AXL信号增加，从而促进转移效应和血管生成，而卡博替尼在对舒尼替尼治疗产生抗性的RCC异种移植物中降低了MET和AXL信号并抑制了肿瘤生长。
 

　　因此，MET和AXL通路似乎在原发性耐药以及舒尼替尼对VEGF通路抑制的耐药性发展中发挥重要作用。除了VEGF途径外，同时阻断MET和AXL可能为晚期RCC的治疗提供优势。