鲁卡帕尼（Rucaparib） 用于治疗卵巢癌。它是一种 PARP 抑制剂，适用于复发性和二线卵巢癌、输卵管癌、腹膜癌。

　　鲁卡帕尼的作用机制基本上就是我们要了解DNA修复。因此，当我们研究 DNA 修复时，我们会研究细胞是如何固定在 DNA 中的。PARP 抑制剂专注于同源重组以及基本的切除修复。

　　因此，当我们了解 PARP 抑制剂时，它的命名是 poly (ADP-ribose) polymerase-1;它是我们系统中最丰富的 PARP 之一，还有一个 PARP-2 和一个 PARP-3。

　　现在，PARP-1 具有 500 的亲和力来修复。每当我们的系统中发生单链断裂时，它就会引入所有这些酶。所以，它带来了这些酶，这些酶修复了修复，细胞继续存在。所以，这就是我们的细胞和重新配置的常态。

　　单链断裂通常通过碱基切除修复来修复，双链断裂通过同源重组修复——这就是细胞存活的方式。所以，发生的事情是我们引入了一种 PARP 抑制剂，当我们引入 PARP 抑制剂时，会发生的是这种 PARP 抑制剂会停止修复，它会将 PARPs(主要是 PARP-1)捕获到细胞中，并且这种捕获的亲和力阻止了细胞修复——这就是我们想要的。我们不想在细胞中进行修复，因为我们的癌细胞——它们修复得越少，我们的生活就越好，显示出无进展生存期。

　　因此，当 PARP 被困时，它不能做任何其他事情。所以，它几乎就在那里，从本质上讲，当你不仅有参与阻止细胞修复的BRCA突变、使用 PARP 抑制剂，而且还有同源重组缺陷的患者时，就会发生合成致死性.

　　通常，当其中一项工作时，它恰好有助于尝试停止修复，但它可能无法完全停止它。它可能仍然有机会修复某些东西，但是当你结合超过 2 个时，将会发生的是，这实际上将是一个完全停止细胞修复并导致细胞死亡的机会。